La bacteria Mycobacterium tuberculosis, que causa la tuberculosis (TB), la enfermedad más infecciosa del mundo, puede sobrevivir al tratamiento con antibióticos y vivir más tiempo cambiando su capa externa de grasa, según un nuevo estudio dirigido por investigadores del Instituto Indio de Tecnología (IIT) de Bombay el miércoles.
Incluso con antibióticos eficaces y campañas de vacunación generalizadas, la tuberculosis sigue cobrando vidas.
A nivel mundial, 10,7 millones de personas desarrollaron tuberculosis y 1,23 millones murieron a causa de la enfermedad en 2024, mientras que India soporta una de las cargas más altas: más de 2,71 millones de casos en 2024.
En el estudio, publicado en la revista Chemical Science, los investigadores demostraron que la clave de la tolerancia a los medicamentos de las bacterias reside en sus membranas: barreras complejas compuestas principalmente de grasas o lípidos que protegen la célula.
El equipo cultivó la bacteria en dos condiciones: una fase activa, cuando las bacterias se dividían rápidamente como lo hacen en una infección activa, y una etapa tardía que imita la latencia, como se ve en las infecciones latentes.
Cuando expusieron las bacterias a cuatro medicamentos comunes contra la tuberculosis: rifabutina, moxifloxacina, amikacina y claritromicina, el equipo descubrió que la concentración de medicamentos necesarios para detener el 50 por ciento del crecimiento bacteriano era de dos a 10 veces mayor en las bacterias latentes que en las activas.
En otras palabras, “el mismo fármaco que funcionó bien en la etapa inicial de la enfermedad ahora sería necesario en una concentración mucho mayor para matar las células de tuberculosis latentes/persistentes. Este cambio no fue causado por mutaciones genéticas, que generalmente explican la resistencia a los antibióticos”, afirmó la profesora Shobhna Kapoor del Departamento de Química del IIT-B.
La falta de mutaciones asociadas con la resistencia a los antibióticos en las bacterias confirmó que la sensibilidad reducida a los medicamentos podría estar relacionada con el estado latente de las bacterias y, muy probablemente, con sus membranas, más que con cambios genéticos.
Además, el equipo identificó más de 270 moléculas lipídicas distintas en las membranas bacterianas, lo que mostró diferencias claras entre las células activas y latentes.
Mientras que las bacterias activas tenían membranas fluidas y sueltas, las latentes tenían estructuras rígidas y estrechamente ordenadas, lo que indica su mecanismo de defensa.
“La gente ha estudiado la tuberculosis desde el punto de vista de las proteínas durante décadas”, dijo Kapoor.
“Pero los lípidos fueron vistos durante mucho tiempo como componentes pasivos. Ahora sabemos que ayudan activamente a las bacterias a sobrevivir y resistir a los medicamentos”, añadió.
A continuación, el equipo descubrió que el antibiótico rifabutina podía entrar fácilmente en las células activas, pero apenas cruzaba la membrana exterior de las inactivas.
“La capa exterior rígida se convierte en la barrera principal. Es la primera y más fuerte línea de defensa de la bacteria”, explicó Kapoor.
Si la membrana externa bloquea los antibióticos, debilitarla podría hacer que los medicamentos funcionen mejor.
“Incluso los medicamentos antiguos pueden funcionar mejor si se combinan con una molécula que afloje la membrana externa”, dijo Kapoor, señalando que el enfoque hace que las bacterias vuelvan a ser sensibles a los medicamentos sin darles la oportunidad de desarrollar una resistencia permanente.
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