Los microARN (miRNA), cuyo descubrimiento recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina el año pasado, pueden desempeñar un papel importante en el tratamiento y la cura de la enfermedad de Alzheimer (AD), dijeron investigadores del Centro Jawaharlal Nehru para la Investigación Científica Avanzada (JNCASR).
La enfermedad de Alzheimer es una condición devastadora que roba facultades mentales y debilita la vida cotidiana de los pacientes. Caracterizado por la acumulación de grupos de proteínas en el cerebro, la pérdida de memoria y los déficits cognitivos, se estima que afecta a más de 57.4 millones de personas en todo el mundo, un número que se espera que casi triplique a 152.8 millones de casos para 2050.
Dirigiéndose a esto, investigadores de JNCASR, un Instituto Autónomo del Departamento de Ciencia y Tecnología (DST), exploraron miRNA alterados en el cerebro del Alzheimer para el diagnóstico clínico temprano, específico y preciso de la afección.
El estudio publicado en la revista NAR Molecular Medicine “presentó varias redes de vías de miARN-MRNA alteradas en el Alzheimer, que podría revelar varias vías para el desarrollo del desarrollo de fármacos”, dijo el equipo dirigido por Madhu Ramesh y el Prof. Thimmaiah Govindaraju de Jncasr.
En el estudio, los investigadores utilizaron un modelo de ratón AD doble transgénico para descubrir nuevos miRNA involucrados en el desarrollo y progresión de AD e identificaron varios miRNA que se alteran en el cerebro AD en comparación con el cerebro normal, lo que podría desencadenar la enfermedad.
Descubrieron un aumento significativo en miR-7a, que se dirige a la proteína KLF4, un regulador maestro de varias expresiones génicas involucradas en el Alzheimer.
Su estudio detallado mostró que el eje miR-7A-KLF4 regula la neuroinflamación, una causa importante de la patología de Alzheimer. Este eje también regula un mecanismo de muerte celular neuronal mediado por hierro involucrado en el Alzheimer llamado ferroptosis.
“El estudio ofrece una visión valiosa de la enfermedad de Alzheimer al descubrir el papel regulador de miR-7a en el control de la neuroinflamación y la ferroptosis a través de la orientación de KLF4”, dijo Govindaraju.
Los investigadores también desarrollaron un terapéutico basado en miRNA que se dirige a KLF4 para prevenir la neuroinflamación y la ferroptosis.
Modificaron cuidadosamente a miR-7a para sintetizar una imitación que silenció significativamente los niveles de KLF4 y rescató las patologías de enfermedades. Utilizaron Honokiol: una molécula pequeña y un producto natural para la modulación farmacológica del eje miR7A-KLF4.
Honokiol es un producto natural que se encuentra en los conos de corteza y semillas del árbol de magnolia que se dirige a KLF4 a detener la neuroinflamación y la muerte de células ferroptóticas involucradas en el Alzheimer. Esto demuestra que el eje miR-7A-KLF4 es un objetivo novedoso para el Alzheimer y garantiza una mayor exploración para desarrollar una mejor terapéutica para la enfermedad, dijo el equipo.
“Con la evaluación clínica, el imitador de miARN desarrollado y la molécula pequeña, si se demuestra que es segura y efectiva, podría curar el Alzheimer, beneficiando tanto a los pacientes como a los cuidadores”, señalaron.
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