La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas más mortales del mundo y ahora, un equipo de científicos ha descubierto una falla fundamental en un modelo de larga data sobre cómo las bacterias controlan la expresión genética que puede formar la base de estrategias innovadoras para combatir la tuberculosis y otras infecciones bacterianas, dijo el jueves un comunicado oficial.
Los científicos creían que una proteína llamada “factor σ” se une a la ARN polimerasa, inicia la transcripción bacteriana y luego se libera una vez que la enzima comienza a alargar el ARN.
Se suponía que este proceso, conocido como “ciclo σ”, era universal entre las bacterias, incluida la bacteria de la tuberculosis.
Durante años, los científicos creyeron que una proteína llamada factor σ se une a la ARN polimerasa, inicia la transcripción bacteriana y luego se libera una vez que la enzima comienza a alargar el ARN. Se suponía que este proceso, conocido como ciclo σ, era universal entre las bacterias, incluida la bacteria de la tuberculosis.
Sin embargo, un nuevo estudio del Instituto Bose de Calcuta, un instituto autónomo del Departamento de Ciencia y Tecnología (DST), revierte esta suposición.
Los investigadores, el Dr. Jayanta Mukhopadhyay y el Dr. N. Hazra, descubrieron que, si bien algunos factores σ en M. tuberculosis se disocian de la ARN polimerasa durante la transcripción, otros permanecen firmemente unidos durante todo el proceso.
Su investigación, publicada en la revista internacional Nucleic Acids Research, revela que un mecanismo enseñado durante décadas en los libros de texto de biología molecular, el llamado “ciclo σ universal”, no se aplica a todas las bacterias ni a todas las proteínas reguladoras.
“El estudio se centra en la bacteria causante de la tuberculosis (TB), Mycobacterium tuberculosis, y muestra que diferentes factores σ (sigma), proteínas que guían la ARN polimerasa hacia genes específicos, se comportan de maneras sorprendentemente diferentes durante la transcripción, el primer paso de la expresión genética”, dijo el Ministerio de Ciencia y Tecnología.
El descubrimiento de que σF permanece unido a la ARN polimerasa sugiere un mecanismo hasta ahora desconocido por el cual la bacteria asegura la expresión sostenida de genes de respuesta al estrés, una idea con importantes implicaciones para la biología de la tuberculosis.
Las cepas resistentes a los medicamentos representan una amenaza global cada vez mayor para la cura de la enfermedad. La bacteria M. tuberculosis (TB) sobrevive dentro del huésped humano regulando con precisión la expresión genética en condiciones de estrés extremo.
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