La gripe, el Covid-19 y otros virus respiratorios podrían tener un papel clave en el renacimiento de las células cancerosas para dormir, lo que facilita la aparición de metástasis años después del tratamiento de un tumor. Esto está indicado por un estudio internacional publicado en la revista Nature, que analizó datos en humanos y experimentos en animales para comprender el vínculo entre las infecciones y la inflamación en el desarrollo del cáncer.
El trabajo mostró que los virus respiratorios no solo afectan el sistema inmune, sino que pueden generar afecciones inflamatorias que “despiertan” las células tumorales latentes, especialmente en el caso del cáncer de mama. El enfoque del estudio se puso en cómo la respuesta inmune, y no necesariamente el virus en sí, puede desencadenar nuevos brotes tumorales en órganos distantes como los pulmones. “Cuando se produce una infección respiratoria, el cuerpo genera una respuesta inflamatoria que involucra moléculas como la interleucina 6, y esto puede activar las células cancerosas que estaban en un estado latente”, explicaron los autores.
Los investigadores usaron modelos animales y también analizaron registros médicos de casi 5,000 pacientes oncológicos del Reino Unido, así como una base de datos con 37,000 casos de cáncer de seno en los Estados Unidos. Entre los hallazgos más relevantes, descubrieron que las personas con cáncer que estaban infectados con coronavirus tenían el doble de riesgo de muerte, y que la probabilidad de metástasis pulmonares aumentó un 50% en comparación con aquellos que no contrajeron el virus.
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Inflamación, clave en la reactivación tumoral
El mecanismo que explicaría esta relación es la inflamación inducida por la infección, que actúa como una señal para que las células cancerosas previamente inactivas reanuden su actividad. Estas células, que pueden permanecer “ocultas” en el cuerpo durante años, reciben estímulos de moléculas inflamatorias como la interleucina 6, que favorecen su multiplicación y colonización de nuevos órganos.
Estudios anteriores ya habían documentado que los virus respiratorios como la gripe pueden estimular el crecimiento de tumores primarios en cuero y pulmones. Sin embargo, esta investigación proporciona una nueva evidencia sobre su papel como promotores de metástasis, incluso cuando la infección viral ya ha sido superada. “Estos datos son casi desconocidos en epidemiología del cáncer”, dijeron los autores en un comunicado de prensa, “pueden explicar parte del aumento de las muertes por cáncer durante los primeros años de la pandemia”.
Implicaciones clínicas y preventivas
A partir de estos resultados, los especialistas advierten sobre la importancia de fortalecer los controles médicos en pacientes en remisión durante temporadas de alta circulación viral, y también estudian posibles estrategias para reducir el riesgo de reactivación tumoral.
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Entre ellos, se propone el uso de fármacos antiinflamatorios o inmunomoduladores durante o después de infecciones virales en pacientes con antecedentes del cáncer. De hecho, algunos medicamentos que bloquean la interleucina 6 ya están aprobados y se utilizan en el tratamiento de casos de Covid graves. “La metástasis es el gran desafío en la investigación del cáncer. Este estudio nos ofrece nuevos objetivos terapéuticos”, dijo José María Adrover, investigadora del Instituto Francis Crick en Londres.
En paralelo, un segundo estudio también publicado en Nature identificó otro mecanismo inmune involucrado en la diseminación del cáncer: la producción de células inmunes alterada por tumores, que generan atascos de tráfico en los vasos sanguíneos y favorecen la necrosis tumoral, un proceso clave en la metástasis.
Los autores del estudio original ya trabajan en nuevas investigaciones para determinar si otros virus, respiratorios o no, podrían tener un efecto similar en el renacimiento de las células tumorales en otros órganos, como el hígado. Mientras tanto, recomiendan continuar explorando estrategias preventivas personalizadas en pacientes con cáncer en remisión, especialmente durante los brotes epidémicos.